Introduzione
Lo studio dei ritmi complessi del cuore o di quella che oggi viene chiamata variabilità della frequenza cardiaca (HRV) (Donald H. Singer e altri, 1988) si è rapidamente espanso negli ultimi anni. Le fluttuazioni da battito a battito della frequenza cardiaca derivano da interazioni complesse e non lineari tra diversi sistemi fisiologici. L'HRV è quindi considerato una misura della funzione neurocardiaca che riflette le interazioni cuore-cervello e le dinamiche del sistema nervoso autonomo (ANS) (R. McCraty, Atkinson, Tomasino e Bradley, 2009; F. Shaffer, McCraty e Zerr, 2014). Un livello ottimale di HRV riflette una funzione sana e una capacità di autoregolamentazione, adattabilità o resilienza intrinseca (FC Geisler, Kubiak, Siewert e Weber, 2013; R.Mccraty et al., 2009; R. McCraty, Childre, D, 2010; R McCraty e Zayas, 2014; Reynard, Gevirtz, Berlow, Brown e Boutelle, 2011; Segerstrom e Nes, 2007; DH Singer, 2010) Mentre troppa instabilità, come le aritmie, è dannosa per il funzionamento sano, una variazione troppo piccola indica l'esaurimento del sistema correlato all'età, stress cronico, patologia o funzionamento inadeguato a vari livelli dei sistemi di controllo autoregolamentazione (Cammm et al., 1996; Donald H. Singer e altri, 1988; Thayer, Hansen, Saus-Rose e Johnsen, 2009). È stato chiaramente dimostrato che l'HRV diminuisce con l'età e i valori aggiustati per l'età dovrebbero essere usati nel contesto della previsione del rischio (Umetani, Singer, McCraty e Atkinson, 1998).
L'HRV ridotto è risultato essere un fattore di rischio di morte post-infarto miocardico più elevato rispetto ad altri fattori di rischio noti (Wolf, Varigos, Hunt e Sloman, 1978) e può predire la neuropatia autonomica nei pazienti diabetici prima della comparsa dei sintomi (Braune e Geisendorfer, 1995; D. Ewing, Campbell e Clarke, 1976; Vinik, Maser, Mitchell e Freeman, 2003). La bassa HRV aggiustata per l'età è stata anche confermata come un forte predittore indipendente di futuri problemi di salute sia nelle persone sane che nei pazienti con un'ampia gamma di malattie ed è correlata alla mortalità per tutte le cause (Deker et al., 1997; Tsuji et al., 1994). Numerosi studi hanno dimostrato che la riduzione dell'HRV è associata a misure di infiammazione in soggetti senza patologie cardiache apparenti (Sajadieh et al., 2004). HRV ridotto si osserva anche in pazienti con disfunzione autonomica, ansia, depressione, asma e sindrome della morte improvvisa del lattante (Agelink, Boz, Ullrich e Andrich, 2002; Carney et al., 2001; Cohen e Benjamin, 2006; Kazuma, Otsuka, Matsuoka e Murata, 1997).
HRV indica anche resilienza psicologica e flessibilità comportamentale, riflettendo la capacità di un individuo di autoregolarsi e adattarsi efficacemente alle mutevoli esigenze sociali o ambientali (Beauchaine, 2001; Berntson, Norman, Hawkley e Cacioppo, 2008). Un numero crescente di studi ha collegato specificamente l'HRV vagalmente mediata alla capacità di autoregolamentazione, (F. Geisler e Kubiak, 2009; Reinard et al., 2011; Segerstrom e Nes, 2007) regolazione emotiva, (Appelhans & Luecken, 2006; F. Geisler, Vennewald, Kubiak e Weber, 2010) interazioni sociali, (FC Geisler et al., 2013; Smith et al., 2011) il proprio senso di coerenza (Nasermoaddeli, Sekine e Kagamimori, 2004) e i tratti caratteriali della personalità dell'autodirezione (Zohar, Cloninger e McCraty, 2013) e stili di coping (Ramaekers, Ector, Demyttenaere, Rubens e Van de Werf, 1998).
Diversi studi hanno mostrato un'associazione tra livelli più elevati di HRV nello stato di riposo vagalmente mediato e prestazioni cognitive su compiti che richiedono l'uso di funzioni esecutive (Thayer et al., 2009). Thayer ha dimostrato che l'HRV mediata dalla vagina è correlata alla performance corticale prefrontale e alla capacità di inibire ricordi indesiderati e pensieri intrusivi, e che la corteccia prefrontale può essere messa “offline” quando gli individui sono stressati o minacciati. Thayer ha anche dimostrato che una prolungata inattività prefrontale può portare a ipervigilanza, capacità difensiva e isolamento sociale (Thayer et al., 2009).
Analisi HRV
La quantità di HRV di un individuo può essere valutata con vari approcci analitici, sebbene i più comunemente usati siano l'analisi nel dominio della frequenza (densità spettrale di potenza) e l'analisi nel dominio del tempo. Le interazioni tra attività neurale autonomica, pressione sanguigna, sistemi di controllo respiratorio e di livello superiore e fattori ambientali producono ritmi sia a breve che a lungo termine nelle misurazioni della HRV (Aladulgader et al., 2018; 1996; Hirsch & Bishop, 1981; R. McCraty et al., 2017; R.Mccraty et al., 2009). Poiché vi sono numerose revisioni recenti riguardanti i meccanismi fisiologici e l'interpretazione dell'HRV, qui verrà fornito solo un breve riassunto (Ernst, 2017; Fatisson, Oswald e Lalonde, 2016; Laborde, Mosley e Thayer, 2017; F.Shaffer et al., 2014).
Dominio di frequenza Misure
Il vantaggio principale dell'analisi spettrale è che fornisce informazioni sia sulla frequenza che sull'ampiezza sui ritmi specifici che esistono nella forma d'onda HRV, fornendo un mezzo per quantificare queste oscillazioni in un dato periodo. La Task Force internazionale ha standardizzato le oscillazioni del ritmo cardiaco in quattro bande di frequenza primarie: alta frequenza (HF), bassa frequenza (LF), frequenza molto bassa (VLF) e frequenza ultra bassa (ULF) (Cammm et al., 1996). I valori sono espressi come Power Spectral Density, che è l'area sotto la curva (picco) in una data larghezza di banda dello spettro (R McCraty e Shaffer, 2015).
La gamma HF va da 0.15 Hz a 0.4 Hz, che equivale a ritmi con periodi che si verificano tra 2.5 e 7 secondi. Questa fascia riflette l'attività parasimpatica o vagale ed è spesso chiamata fascia respiratoria perché corrisponde alle variazioni della frequenza cardiaca (HR) legate al ciclo respiratorio noto come aritmia sinusale respiratoria.
La gamma LF è compresa tra 0.04 e 0.15 Hz, che equivale a ritmi o modulazioni con periodi che si verificano tra 7 e 25 secondi. Questa regione riflette principalmente l'attività dei barocettori a riposo (Alberto Malliani, 1995). Nelle registrazioni HRV ambulatoriali delle 24 ore, è stato suggerito che la banda LF riflette l'attività simpatica e il rapporto LF / HF è stato controverso utilizzato per valutare l'equilibrio tra attività simpatica e parasimpatica (A. Malliani, Lombardi, Pagani e Cerutti, 1994; Pagani, Lombardi e Guzzette, 1986; Pal et al., 2013). Tuttavia, un certo numero di ricercatori ha sfidato questa prospettiva e ha sostenuto in modo convincente che in condizioni di riposo, la banda LF riflette solo l'attività baroriflessa e non l'innervazione simpatica cardiaca.40, 71, 96, 105-107 Nelle registrazioni ambulatoriali a lungo termine, la banda LF si avvicina abbastanza all'attività simpatica quando si verifica una maggiore attività simpatica (Axelrod, Lishner, Oz e altri, 1987). Tuttavia, questa interpretazione è inappropriata quando vengono utilizzate registrazioni a riposo a breve termine (R McCraty e Shaffer, 2015).
Il VLF è la potenza nell'intervallo tra 0.0033 e 0.04 Hz, che equivale a ritmi o modulazioni con periodi che si verificano tra 25 e 300 secondi. Sebbene tutte le misure di 24 ore dell'HRV che riflettono l'HRV basso siano collegate a un aumento del rischio di esiti avversi, la banda VLF ha associazioni più forti con la mortalità per tutte le cause rispetto alle bande LF e HF (Hadase et al., 2004; Schmidt et al., 2005; Tsuji et al., 1996; Tsuji et al., 1994). L'evidenza sperimentale suggerisce che il ritmo VLF è intrinsecamente generato dal sistema nervoso cardiaco intrinseco del cuore e che l'ampiezza e la frequenza di queste oscillazioni sono modulate dall'attività simpatica efferente (R McCraty e Shaffer, 2015).
L'intervallo ULF è inferiore a 0.0033 Hz (333 secondi o 5.6 minuti). Le oscillazioni circadiane della frequenza cardiaca sono la fonte primaria di questo ritmo, sebbene altri processi regolatori ad azione molto lenta si aggiungano alla potenza in questa fascia (Cammm et al., 1996).
Misurazioni nel dominio del tempo
Gli indici nel dominio del tempo quantificano la quantità di varianza negli intervalli tra i battiti (IBI) utilizzando misure statistiche. Le tre misure nel dominio del tempo riportate più comunemente sono SDNN, indice SDNN e RMSSD. L'SDNN è la deviazione standard degli intervalli tra i battiti iniziati dal seno normale a normale (NN) misurati in millisecondi. Questa misura riflette il flusso e il riflusso di tutti i fattori che contribuiscono all'HRV. Nelle registrazioni di 24 ore, l'SDNN è altamente correlato con l'ULF e la potenza totale (Umetani et al., 1998). Nelle registrazioni a riposo a breve termine, la fonte primaria della variazione è mediata dal vago. L'indice SDNN è la media delle deviazioni standard di tutti gli intervalli NN per ogni segmento di 5 minuti. Pertanto, questa misurazione stima solo la variabilità dovuta ai fattori che influenzano l'HRV entro un periodo di 5 minuti. Nelle registrazioni HRV di 24 ore, viene calcolato dividendo prima la registrazione di 24 ore in 288 segmenti da cinque minuti e quindi calcolando la deviazione standard di tutti gli intervalli NN contenuti in ciascun segmento. L'indice SDNN è la media di questi 288 valori (Cammm et al., 1996). Questa misura tende a correlarsi con la potenza VLF per un periodo di 24 ore (F.Shaffer et al., 2014).
L'RMSSD è la radice quadrata media delle differenze successive tra i normali battiti cardiaci. Questo valore si ottiene calcolando prima ogni differenza temporale successiva tra i battiti cardiaci in millisecondi. Quindi, ciascuno dei valori viene quadrato e il risultato è la radice quadrata della media di tutte le differenze successive al quadrato. L'RMSSD riflette la varianza da battito a battito della frequenza cardiaca ed è la misura principale nel dominio del tempo utilizzata per stimare i cambiamenti mediati dalla vagina riflessi nell'HRV (Cammm et al., 1996). L'RMSSD è correlato alla potenza HF (F.Shaffer et al., 2014).
L'intervallo di frequenza cardiaca media (MHRR) viene calcolato calcolando la media delle differenze tra la frequenza cardiaca massima durante l'inspirazione e la frequenza cardiaca minima durante l'espirazione per ciascun ciclo respiratorio per la durata del test di 1 minuto, in genere 5-6 respiri. L'intervallo medio dell'intervallo tra i battiti (MIBIR) viene calcolato come l'MHHR utilizzando solo gli intervalli tra i battiti in millisecondi. Ciò evita la potenziale influenza della trasformazione della frequenza in battiti al minuto utilizzati nel calcolo dell'MHHR.
Il rapporto espiratorio / inspiratorio (rapporto E: I), è il rapporto tra l'intervallo RR più lungo durante l'espirazione e l'intervallo RR più breve durante l'inspirazione. In questo studio è stata utilizzata la media dei rapporti per ciascun ciclo respiratorio sulla durata del test di 1 minuto.
Lunghezze di registrazione
Le lunghezze di registrazione HRV possono essere ottenute su periodi che vanno da 1 minuto a settimane, sebbene la durata di registrazione a breve termine più comune sia di 5 minuti, mentre il periodo a lungo termine più comune è di 24 ore. La durata del periodo di registrazione influisce in modo significativo sui valori HRV (Laborde et al., 2017) ed è inappropriato confrontare le metriche HRV quando sono ottenute da lunghezze di registrazione diverse (Fred Shaffer e Ginsberg, 2017). Inoltre, il contesto in cui viene effettuata la registrazione influisce in modo significativo anche sui valori, come lo stato di riposo o deambulatorio, seduto o supino. È necessario ottenere registrazioni HRV di 24 ore per fornire una valutazione completa delle fluttuazioni di VL F e ULF (Kleiger, Stein e Bigger, 2005).
Ovviamente, periodi di registrazione più lunghi forniscono più informazioni sulla funzione autonomica, lo stato di salute, le reazioni allo stress e le influenze ambientali di quanto sia possibile nelle registrazioni a breve termine. Ad esempio, la frequenza cardiaca (FC) nelle 24 ore, le risposte a fattori di stress, i carichi di lavoro e diversi aspetti dei ritmi circadiani, le differenze nella FC giorno-notte, i cicli sonno-veglia, l'attività dei sogni, ecc. Possono essere osservati solo nelle 24 ore. registrazioni. Pertanto, le registrazioni della HRV nelle 24 ore sono considerate il "gold standard" per la valutazione clinica della HRV (Fred Shaffer e Ginsberg, 2017) e hanno un maggiore potere predittivo o rischio per la salute rispetto alle registrazioni a breve termine (L. Fei, X. Copie, M. Malik e AJ Camm, 1996; Cleiger et al., 2005; Nolan et al., 1998), che in genere non si correlano bene con le registrazioni di 24 ore (Lü Fei, Xavier Copie, Marek Malik e A John Camm, 1996).
Naturalmente, non è sempre pratico o conveniente ottenere registrazioni HRV 24 ore su XNUMX in contesti di ricerca, clinica, salute mentale o valutazione del rischio sanitario su larga scala. Pertanto, le registrazioni a breve termine sono state ampiamente utilizzate nella ricerca per molti anni (Cammm et al., 1996) e più recentemente nelle applicazioni consumer. Va tenuto presente che nelle registrazioni a riposo a breve termine, la fonte primaria della variazione è dovuta a processi (parasimpatici) vagalmente mediati (F.Shaffer et al., 2014).
Mentre il protocollo di registrazione a breve termine più comune è per 5 minuti in uno stato di riposo seduto (Cammm et al., 1996), i ricercatori hanno utilizzato registrazioni ultra brevi che vanno da 10 secondi a 240 secondi (Baek, Cho, Cho e Woo, 2015; Bradley et al., 2010; van den Berg et al., 2018). In uno studio che ha esaminato le correlazioni tra le registrazioni HRV standard di 5 minuti e ultra-brevi in una vasta popolazione, è stato riscontrato che erano richieste lunghezze minime di ricodifica differenti per ciascuna variabile HRV e fascia di età. I risultati di base erano che la FC richiedeva 10 secondi, la potenza HF richiedeva 20 secondi, RMSSD richiedeva 30 secondi, la potenza LF richiedeva 90 secondi, l'SDNN richiedeva 240 secondi, mentre la potenza VLF richiedeva 270 secondi (Baek et al., 2015).
Un altro approccio alla valutazione della HRV a breve termine si è evoluto dai protocolli sviluppati per la valutazione della funzione autonomica in pazienti diabetici chiamati risposta della frequenza cardiaca alla respirazione profonda (DJ Ewing, Martin, Young e Clarke, 1985; Watkins e MacKay, 1980). Per questa valutazione il paziente siede tranquillamente e respira profondamente e in modo uniforme a una frequenza di 6 respiri al minuto per tre cicli respiratori successivi. Le frequenze cardiache massime e minime durante ogni ciclo respiratorio vengono misurate ed espresse come differenze massime e minime nella frequenza cardiaca. Questa valutazione è risultata avere un'utilità diagnostica migliore in un paziente diabetico rispetto alla manovra di Valsalva, trovando risposta alla frequenza cardiaca in piedi, variazione della pressione sanguigna posturale e test di presa prolungataDJ Ewing et al., 1985). È stato riscontrato che l'utilizzo di un protocollo di respirazione profonda stimolata di 1 minuto a 6 respiri al minuto come indice prognostico dopo infarto miocardico come valutazione dell'HRV era un buon predittore di mortalità per tutte le cause e morte improvvisa in questa popolazione (Katz, Liberty, Porath, Ovsyshcher e Prystowsky, 1999). Pertanto, è considerato uno dei test più affidabili della funzione cardio-vagale (Basso, 2004).
Le due metriche più utilizzate per la valutazione della respirazione profonda sono l'intervallo di frequenza cardiaca media (MHRR) e il rapporto espiratorio-inspiratorio (E: I). Il metodo MHRR viene misurato da una serie di respiri profondi successivi, a una frequenza di 6 respiri al minuto. Viene calcolata la differenza tra la frequenza cardiaca massima e minima durante ogni ciclo di respirazione. Il risultato è espresso come la media delle differenze di frequenza cardiaca in battiti al minuto (BPM) (Scudi, 2009). Il rapporto E: I valuta il rapporto tra l'intervallo RR più lungo durante l'espirazione e l'intervallo RR più breve durante l'inspirazione (Ziegler et al., 1992). In sostanza, la valutazione della respirazione profonda di 1 minuto è un tipo di "challenge test" utilizzato per determinare la quantità massima di HRV vagalmente mediata (parasimpatica) che il loro sistema nervoso autonomo è in grado di produrre al momento della misurazione. In uno studio con 293 partecipanti di età compresa tra 10 e 82 anni, la valutazione dell'HRV a riposo di 5 minuti e della respirazione profonda stimolata di 1 minuto sono state confrontate su entrambe le misure nel dominio del tempo e della frequenza e sui rapporti MHHR ed E: I. È stato riscontrato che la variazione massima delle misurazioni della frequenza cardiaca nel test di respirazione profonda di 1 minuto aveva le più alte correlazioni negative con l'età rispetto a tutti i parametri HRV nella valutazione a riposo di 5 minuti (Russoniello, Zhirnov, Pougatchev e Gribkov, 2013).
Siamo a conoscenza solo di uno studio che ha esaminato le correlazioni tra misure a breve termine e 24 ore di HRV, che è stato condotto in una popolazione di pazienti con infarto miocardico confermato. La correlazione tra una registrazione dello stato di riposo di 5 minuti e le misure di 24 ore era relativamente scarsa (r = 0.51), sebbene significativa. A un anno di follow-up, sia le misure a breve che a lungo termine erano significativamente inferiori nei pazienti deceduti rispetto ai sopravvissuti. Tuttavia, la valutazione a lungo termine era chiaramente superiore allo stato di riposo, le valutazioni a breve termine nella previsione del rischio. Gli autori hanno suggerito di utilizzare registrazioni a breve termine per tutti i pazienti e di condurre una valutazione di 24 ore nelle persone con valori di HRV a breve termine depressi (Lu Fei et al., 1996).
Metodi e procedure
Negli studi qui riportati, abbiamo esaminato le correlazioni tra le misure HRV a riposo a breve termine, la valutazione della respirazione profonda stimolata di 1 minuto e le misure di 24 ore. Sono stati condotti due studi. Il primo era uno studio pilota di laboratorio più piccolo (N-28) con individui sani che confrontava un periodo di stato di riposo di 10 minuti, stati di riposo di un minuto (media di un minuto della registrazione di 10 minuti), risposta HRV all'esercizio con le mani. , la valutazione della respirazione profonda stimolata di 1 minuto e le misure di 24 ore. Il secondo studio primario ha esaminato le correlazioni tra la valutazione della respirazione profonda stimolata di 1 minuto e le misure di 24 ore in una popolazione generale (N = 805) di individui, indipendentemente dallo stato di salute.
Partecipanti
I partecipanti allo studio pilota (N-28) erano volontari sani dipendenti di una delle due organizzazioni HeartMath situate a Boulder Creek, in California. Il 70% era di sesso femminile (17 femmine, 11 maschi). Il gruppo nel suo insieme aveva un'età media di 55 anni (range 25-64 anni). Quelli con un disturbo di salute noto o che hanno assunto farmaci noti per influenzare la funzione autonomica sono stati esclusi dallo studio. Lo studio si è svolto nell'autunno del 2010.
Per lo studio primario, i partecipanti (N = 805) sono stati reclutati da una popolazione generale di individui, indipendentemente dallo stato di salute, che stavano partecipando a una serie di conferenze sullo sviluppo personale tra il 2014 e il 2016 in varie città come Cabo, Bon e Tacoma. Il 73% era di sesso femminile (596 femmine, 213 maschi). L'età media era 50.1 anni (range 19-89 anni). Non c'erano criteri di esclusione, a parte l'accettazione di firmare il modulo di consenso informato. La ricerca ha soddisfatto tutti gli standard applicabili per l'etica della sperimentazione in conformità con la Dichiarazione di Helsinki. Tutti i partecipanti hanno firmato il consenso informato ed erano liberi di ritirarsi dallo studio in qualsiasi momento.
Raccolta dati HRV
Tutti i partecipanti a entrambi gli studi sono stati sottoposti a registrazioni HRV ambulatoriali 24 ore su 2 (Bodyguard24, Firstbeat Technologies Ltd., Jyväskylä, Finlandia). I partecipanti sono stati istruiti su come arrestare il registratore al termine del periodo di registrazione di 5 ore. Per tutte le registrazioni sono stati utilizzati elettrodi monouso traspiranti microporosi Ambu Blue Sensor VL. Gli elettrodi sono stati posti in una posizione V1000 modificata. Il registratore HRV calcola l'intervallo RR (R è un punto corrispondente al picco del complesso QRS dell'onda ECG; e RR è l'intervallo tra Rs successivi) dall'elettrocardiogramma campionato a XNUMX Hz. I dati dell'intervallo RR sono stati archiviati localmente nella memoria del dispositivo e scaricati su una workstation computer al termine delle registrazioni.
Tutte le registrazioni HRV sono state analizzate utilizzando DADiSP 6.7. Gli intervalli tra i battiti maggiori o minori del 30% della media dei quattro intervalli precedenti sono stati considerati artefatti e sono stati rimossi dal record dell'analisi. A seguito di una procedura di modifica automatizzata, tutte le registrazioni sono state riviste manualmente da un tecnico esperto e, se necessario, corrette. Le registrazioni giornaliere sono state elaborate in segmenti consecutivi di 5 minuti in conformità con gli standard stabiliti dalla Task Force HRV. (Novak, Saul e Eckberg, 1997) Qualsiasi segmento di 5 minuti con> 10% degli IBI mancanti o rimossi durante la modifica è stato escluso dall'analisi.
Studio pilota
I partecipanti hanno completato una registrazione dello stato di riposo di 10 minuti mentre erano seduti in posizione verticale su una comoda sedia, dopodiché hanno eseguito la valutazione della respirazione profonda HRV di 1 minuto, seguita da un esercizio di impugnatura di due minuti poco dopo il collegamento del registratore HRV di 24 ore. L'ECG è stato registrato (Biopac MP 30) a una frequenza di campionamento di 250 Hz durante ogni segmento del protocollo. Per la registrazione dello stato di riposo, i partecipanti sono stati istruiti a sedersi in silenzio per 10 minuti senza parlare, masticare gomme, leggere, ecc.), Cercando di rimanere il più fermi possibile senza sacrificare il comfort. Sono stati istruiti a non meditare o usare altre pratiche simili e a non impegnarsi in un'intensa attività mentale o emotiva e di tenere gli occhi aperti per evitare di addormentarsi. Per la respirazione profonda stimolata di 1 minuto, i partecipanti sono stati istruiti a respirare il più profondamente possibile al ritmo mostrato su una schermata di stimolazione del respiro (XXX) che era un ritmo di dieci secondi (cinque secondi sull'inspirazione e cinque secondi in espirazione). Il periodo di stimolazione è durato un minuto (sei cicli di respirazione). Alcune persone avevano bisogno di una sessione pratica prima di completare con successo l'aspetto della respirazione profonda del protocollo. Per il segmento dell'impugnatura del protocollo, la forza di presa massima di ciascun partecipante è stata prima determinata (dinamometro Biopac MP3X) da due brevi contrazioni con la mano non dominante. Successivamente, i partecipanti hanno eseguito una presa della mano sostenuta per 2 minuti al 35% della loro forza di presa massima. Questo era in genere un esercizio esaustivo.
Studio primario
Per lo studio primario, tutti i partecipanti sono stati dotati e indossavano un registratore HRV ambulatoriale per 24 ore. All'inizio del periodo di registrazione, i partecipanti sono stati istruiti nel protocollo di respirazione profonda a ritmo di 1 minuto come descritto sopra. L'unica differenza era che ai partecipanti non era stata concessa una sessione pratica.
Statistiche
I coefficienti di correlazione e i valori P sono stati calcolati per tutte le misure HRV a 24 ore ea breve termine (IBM SPSS ver 22). Le correlazioni per lo studio pilota sono presentate nella Tabella 1 e le correlazioni per lo studio primario sono presentate nella Tabella 2.
risultati
Studio pilota
Come mostrato nella Tabella 1, tutte le valutazioni della HRV testate avevano correlazioni significative e negative con l'età. Le correlazioni più elevate erano con le misure di 24 ore della potenza LF e HF (r = -0.62, -0.59 p <0.01) seguite dalla potenza totale (TP) (r = -0.56 p <0.01) e dalla potenza VLF (r = -0.48, p <0.05). La valutazione della respirazione profonda di 1 minuto ha avuto le successive correlazioni negative più alte: SDNN (r = -0.57, p <0.01), RMSSD (r = -0.56, p <0.01) e MHHR (r = -0.49, p <0.01). Le correlazioni nello stato di riposo di 10 minuti e nella valutazione dell'impugnatura con l'età hanno avuto risultati simili per la potenza HF (r = -0.53, p <0.01). La potenza LF era (r = -0.41, p <0.01) per lo stato di riposo di 10 minuti e (r = -0.46, p <0.01) per la valutazione dell'impugnatura. La potenza VLF per lo stato di riposo non era significativamente correlata con l'età.
Respirazione profonda stimolata di 1 minuto
Nel complesso, il 1 min. la respirazione profonda stimolata aveva le più alte correlazioni con le misurazioni delle 24 ore. L'SDNN era correlato con la potenza HF nelle 24 ore (r = 0.74, p <0.01), la potenza LF (r = 0.72, p <0.01), la potenza VLF (r = 0.64, p <0.01), TP (r = 0.70, p <0.01), RMSSD (r = 0.71, p <0.01) e SDNN (r = 0.66, p <0.01). Allo stesso modo, l'RMSSD è stato correlato con la potenza HF (r = 0.72, p <0.01), la potenza LF (r = 0.74, p <0.01), la potenza VLF (r = 0.67, p <0.01), TP (r = 0.72, p <0.01) e SDNN (r = 0.69, p <0.01). La MHHR era anche altamente correlata con la potenza HF (r = 0.77, p <0.01), la potenza LF (r = 0.75, p <0.01), la potenza VLF (r = 0.66, p <0.01) e TP (r = 0.72, p <0.01), RMSSD (r = 0.73, p <0.01) e SDNN (r = 0.58, p <0.01).
Stato di riposo di 10 minuti
Nella valutazione dello stato di riposo di 10 minuti la potenza dell'HF era correlata con l'HF nelle 24 ore (r = 0.71, p <0.01), LF (r = 0.70, p <0.01), VLF (r = 0.51, p <0.01) TP (r = 0.60, p <0.01) RMSSD (r = 0.60, p <0.01) e SDNN (r = 0.48, p <0.01). La potenza LF era correlata con LF 24 ore (r = 0.50, p <0.01), potenza VLF (r = 0.39, p <0.05), TP (r = 0.44, p <0.05) ma non era correlata con 24 ore RMSSD o SDNN. L'unica correlazione della potenza VLF nella registrazione dello stato di riposo era con VLF di 24 ore (r = 0.46, p <0.05). Il TP era correlato con HF 24 ore (r = 0.49, p <0.01), LF (r = 0.50, p <0.01), VLF (r = 0.52, p <0.01), TP (r = 0.53, p <0.01 ) RMSSD (r = 0.38, p <0.05) e SDNN (r = 0.42, p <0.05).
Impugnatura
Durante la valutazione dell'impugnatura, la potenza HF è stata correlata con HF 24 ore (r = 0.58, p <0.01), LF (r = 0.58, p <0.01), VLF (r = 0.46, p <0.01), TP (r = 0.53, p <0.01), RMSSD (r = 0.55, p <0.01) e SDNN (r = 0.46, p <0.05). La potenza LF era correlata con HF 24 ore (r = 0.51, p <0.01), LF (r = 0.58, p <0.01), potenza VLF (r = 0.54, p <0.05) TP (r = 0.58, p <0.05 ) e RMSSD (r = 0.56, p <0.01). Il TP è stato correlato con HF 24 ore (r = 0.58, p <0.01), LF (r = 0.63, p <0.01), VLF (r = 0.72, p <0.01), TP (r = 0.61, p <0.01 ), RMSSD (r = 0.63, p <0.01) e SDNN (r = 0.40, p <0.05).
Tabella 1
Sulla base del risultato dello studio pilota, abbiamo scelto di utilizzare il protocollo di respirazione profonda stimolata di 1 minuto nello studio primario.
Studio primario
Tutte le valutazioni HRV ad eccezione degli IBI nelle valutazioni di 24 ore avevano correlazioni significative e negative con l'età (Tabella 2). Le correlazioni più elevate erano con LF (r = -0.521, p <0.01) e potenza HF (r = -0.506, p <0.01) seguite da TP (r = -0.455 p <0.01), indice SDNN (r = -0.436 , p <0.01), RMSSD (r = -0.427, p <0.01) e potenza VLF (r = -0.377, p <0.05).
Per le correlazioni tra 1-min. valutazione della respirazione profonda stimolata e misure di 24 ore, le correlazioni più elevate erano con IBI medi (r = 0.761 p <0.01) e la relativa misura HR (0.756 p <0.01). Gli IBI hanno una relazione inversa con la frequenza cardiaca, dove IBI più grandi equivalgono a una frequenza cardiaca più bassa. La frequenza cardiaca e le IBI sono un indicatore ideale dei cambiamenti nel relativo equilibrio tra attività parasimpatica e simpatica e come il sistema autonomo risponde e si adatta a vari tipi di fattori di stress o sfide (R McCraty e Shaffer, 2015).
Le correlazioni più elevate per le variabili HRV erano con le fonti di HRV mediate vagalmente. Il 1 min. La respirazione profonda stimolata RMSSD era positivamente correlata con la potenza HF 24 ore (r = 0.60, p <0.01), RMSSD (r = 0.62, p <0.01), potenza LF (r = 0.64, p <0.01). Era anche correlato con la potenza VLF (r = 0.57, p <0.01) TP (r = 0.42, p <0.01), indice SDNN (r = 0.59, p <0.01) e SDNN (r = 0.41, p <0.01) .
Anche il MIBIR, ms era altamente correlato con le variabili vagalmente mediate di 24 ore; Potenza HF (r = 0.52, p <0.01), RMSSD (r = 0.52, p <0.01) e potenza LF (r = 0.58, p <0.01). Era anche correlato alla potenza VLF (r = 0.49, p <0.01), potenza totale 5 min (r = 0.54, p <0.01), TP (r = 0.37, p <0.01), indice SDNN (r = 0.51, p <0.01) e SDNN (r = 0.36, p <0.01).
La respirazione profonda stimolata profonda di 1 minuto SDNN era correlata con la potenza HF nelle 24 ore (r = 0.55, p <0.01), la potenza LF r = (0.61, p <0.01), la potenza VLF (r = 0.53, p <0.01) , TP (r = 0.59, p <0.01), RMSSD (r = 0.55, p <0.01), indice SDNN (r = 0.56, p <0.01) e SDNN (r = 0.40, p <0.01).
Tabella 2.
Discussione e conclusioni
Abbiamo esaminato le correlazioni tra le misure di HRV durante uno stato di riposo a breve termine, respirazione profonda stimolata di 1 minuto, impugnatura e misure di 24 ore. Nello studio pilota, che è stato condotto nel nostro laboratorio con individui sani noti, siamo in grado di assicurare che tutti i protocolli siano stati seguiti attentamente. Questo è stato particolarmente importante per la valutazione della respirazione profonda stimolata di 1 minuto, poiché è importante che i partecipanti respirino il più profondamente possibile durante la valutazione. Abbiamo scoperto che molti dei partecipanti hanno richiesto una sessione di pratica prima di poter acquisire familiarità con la respirazione il più profondamente possibile al ritmo di sei respiri al minuto.
In sostanza, la valutazione della respirazione profonda stimolata di 1 minuto determina la massima HRV pratica che il sistema cardiorespiratorio è in grado di produrre al momento della valutazione. Ciò richiede al partecipante di respirare alla frequenza di risonanza del sistema cardiorespiratorio e di respirare il più profondamente possibile per massimizzare la spinta respiratoria (Houtveen, Rietveld e De Geus, 2002). La risonanza si verifica in un sistema oscillatorio quando si verifica un forte aumento improvviso dell'ampiezza a una frequenza specifica. La maggior parte dei modelli matematici mostra che la frequenza di risonanza del sistema cardiovascolare umano è determinata dai circuiti di feedback tra il cuore e il cervello (Baselli et al., 1994; deBoer, Karemaker e Strackee, 1987; Karavaev et al., 2016) ed è di circa 0.1 Hz. La risonanza è un aspetto dello stato di coerenza HRV, che è associato a uno spostamento dell'equilibrio autonomo verso una maggiore attività parasimpatica, una maggiore sincronizzazione cuore-cervello, una maggiore risonanza vascolare e trascinamento tra diversi sistemi oscillatori fisiologici (R.Mccraty et al., 2009; R. McCraty, Childre, D, 2010; Tiller, McCraty e Atkinson, 1996).
Nel complesso, i risultati dello studio pilota controllato suggeriscono che la valutazione della respirazione profonda stimolata di 1 minuto non solo aveva le più alte correlazioni con le misure di 24 ore dell'HRV vagalmente mediata, ma aveva anche correlazioni leggermente migliori con la potenza VLF rispetto al 10- minuto di riposo HRV.
Lo studio primario è stato intrapreso per aumentare la generalizzabilità dei risultati dello studio pilota rispetto alla valutazione della respirazione profonda stimolata di 1 minuto. Mentre le correlazioni leggermente inferiori alle misure di 24 ore dell'HRV vagalmente mediata e della potenza VLF sono rimaste rilevanti, l'RMSSD in 1 minuto. La valutazione della respirazione profonda stimolata aveva una correlazione 0.60 con la potenza HF nelle 24 ore, una correlazione 0.64 con la potenza LF e una correlazione 0.57 con la potenza VLF. Questo è un fattore importante poiché la bassa potenza nel ritmo VLF ha associazioni più forti con la mortalità per tutte le cause rispetto alle bande LF e HF (Tsuji et al., 1996; Tsuji et al., 1994), è associato a morte aritmica (Più grande et al., 1992), disturbo da stress post-traumatico (Shah et al., 2013) e alta infiammazione (Carney et al., 2007; Lampert et al., 2008). Inoltre, è stato il più breve nel tempo ed è relativamente facile da fare.
In conclusione, i risultati di questo studio suggeriscono che il protocollo di respirazione profonda stimolata di 1 minuto è un test utile e potenzialmente importante che può essere utilizzato nel contesto della valutazione del rischio per la salute per lo screening dei pazienti. Quando vengono rilevati valori bassi, si consiglia di eseguire una valutazione di 24 ore.
Riferimenti
Agelink, MW, Boz, C., Ullrich, H., & Andrich, J. (2002). Relazione tra depressione maggiore e variabilità della frequenza cardiaca. Conseguenze cliniche e implicazioni per il trattamento antidepressivo. Ricerca di psichiatria, 113(1-2), 139-149.
Alabdulgader, A., McCraty, R., Atkinson, M., Dobyns, Y., Stolc, V., A, V. e Ragulskis, M. (2018). Studio a lungo termine delle risposte di variabilità della frequenza cardiaca ai cambiamenti nell'ambiente solare e geomagnetico. Nature Scientific Reviews, in corso di stampa
Appelhans, B. e Luecken, L. (2006). Variabilità della frequenza cardiaca come indice di risposta emotiva regolata. Rassegna di Psicologia Generale, 10(3), 229-240.
Axelrod, S., Lishner, M., Oz, O., & al, e. (1987). Analisi spettrale delle fluttuazioni della frequenza cardiaca: una valutazione oggettiva. Nephron, 45 anni, 202-206.
Baek, HJ, Cho, C.-H., Cho, J., & Woo, J.-M. (2015). Affidabilità dell'analisi a brevissimo termine come surrogato dell'analisi standard di 5 minuti della variabilità della frequenza cardiaca. Telemedicina ed e-Health, 21(5), 404-414.
Baselli, G., Cerutti, S., Badilini, F., Biancardi, L., Porta, A., Pagani, M.,. . . Malliani, A. (1994). Modello per la valutazione delle interazioni di variabilità del periodo cardiaco delle influenze respiratorie. Ingegneria medica e biologica e informatica, 32(2), 143-152.
Beauchaine, T. (2001). Tono vagale, sviluppo e teoria motivazionale di Gray: verso un modello integrato di funzionamento del sistema nervoso autonomo in psicopatologia. Dev Psicopatico, 13(2), 183-214.
Berntson, GG, Norman, GJ, Hawkley, LC e Cacioppo, JT (2008). Equilibrio del sistema nervoso autonomo rispetto alla capacità di regolazione cardiaca. Psicofisiologia, 45(4), 643-652. doi:10.1111/j.1469-8986.2008.00652.x
Bigger, JT, Jr., Fleiss, JL, Steinman, RC, Rolnitzky, LM, Kleiger, RE e Rottman, JN (1992). Misure nel dominio della frequenza della variabilità del periodo cardiaco e della mortalità dopo infarto miocardico. Circolazione, 85(1), 164-171.
Bradley, RT, McCraty, R., Atkinson, M., Tomasino, D., Daugherty, A. e Arguelles, L. (2010). Autoregolazione delle emozioni, coerenza psicofisiologica e ansia da test: risultati di un esperimento che utilizza misure elettrofisiologiche. Appl Psicofisiolo Biofeedback, 35(4), 261-283. doi:10.1007/s10484-010-9134-x
Braune, HJ e Geisendorfer, U. (1995). Misurazione delle variazioni della frequenza cardiaca: fattori influenzanti, valori normali e impatto diagnostico sulla neuropatia autonomica diabetica. Diabete Res Clin Pract, 29(3), 179-187.
Camm, AJ, Malik, M., Bigger, JT, Breithardt, G., Cerutti, S., Cohen, RJ e Singer, DH (1996). Standard di misurazione della variabilità della frequenza cardiaca, interpretazione fisiologica e uso clinico. Task Force della Società Europea di Cardiologia e della Società Nordamericana di Stimolazione ed Elettrofisiologia. Circolazione, 93(5), 1043-1065.
Carney, RM, Blumenthal, JA, Stein, PK, Watkins, L., Catellier, D., Berkman, LF,. . . Freedland, KE (2001). Depressione, variabilità della frequenza cardiaca e infarto miocardico acuto. Circolazione, 104(17), 2024-2028.
Carney, RM, Freedland, KE, Stein, PK, Miller, GE, Steinmeyer, B., Rich, MW e Duntley, SP (2007). Variabilità della frequenza cardiaca e marker di infiammazione e coagulazione in pazienti depressi con malattia coronarica. Ricerca J Psychosom, 62(4), 463-467. doi:10.1016/j.jpsychores.2006.12.004
Cohen, H. e Benjamin, J. (2006). Analisi dello spettro di potenza e morbilità cardiovascolare nei disturbi d'ansia. Auton Neurosci, 128(1-2), 1-8. doi:10.1016/j.autneu.2005.06.007
deBoer, RW, Karemaker, JM e Strackee, J. (1987). Fluttuazioni emodinamiche e sensibilità baroriflessa nell'uomo: un modello da battito a battito. Am J Physiol, 253(3 Pt 2), H680-689.
Dekker, JM, Schouten, EG, Klootwijk, P., Pool, J., Swenne, CA e Kromhout, D. (1997). La variabilità della frequenza cardiaca da brevi registrazioni elettrocardiografiche predice la mortalità per tutte le cause negli uomini di mezza età e negli anziani. Lo studio Zutphen. Giornale americano di epidemiologia, 145(10), 899-908.
Elettrofisiologia, TF ot ES o. C. presso NAS o. Papà. (1996). Variabilità della frequenza cardiaca: standard di misurazione, interpretazione fisiologica e uso clinico. Circolazione, 93, 1043-1065.
Ernst, G. (2017). Variabilità del battito cardiaco: più dei battiti cardiaci? Frontiere nella sanità pubblica, 5 240.
Ewing, D., Campbell, I. e Clarke, B. (1976). Mortalità nella neuropatia autonomica diabetica. Lancetta, 1, 601-603.
Ewing, DJ, Martin, CN, Young, RJ e Clarke, BF (1985). Il valore dei test di funzionalità autonomica cardiovascolare: 10 anni di esperienza nel diabete. Cura del diabete, 8, 491-498.
Fatisson, J., Oswald, V. e Lalonde, F. (2016). Diagramma di influenza dei fattori fisiologici e ambientali che influenzano la variabilità della frequenza cardiaca: una panoramica estesa della letteratura. Cuore Int, 11(1), e32.
Fei, L., Copie, X., Malik, M. e Camm, AJ (1996). Valutazione a breve e lungo termine della variabilità della frequenza cardiaca per la stratificazione del rischio dopo infarto miocardico acuto. Sono J Cardiol, 77 anni(9), 681-684.
Fei, L., Copie, X., Malik, M. e Camm, AJ (1996). Valutazione a breve e lungo termine della variabilità della frequenza cardiaca per la stratificazione del rischio dopo infarto miocardico acuto. Giornale americano di cardiologia, 77(9), 681-684.
Geisler, F., & Kubiak, T. (2009). La variabilità della frequenza cardiaca predice l'autocontrollo nel perseguimento degli obiettivi. Giornale europeo della personalità, 23(8), 623-633.
Geisler, F., Vennewald, N., Kubiak, T. e Weber, H. (2010). L'impatto della variabilità della frequenza cardiaca sul benessere soggettivo è mediato dalla regolazione delle emozioni. Personalità e differenze individuali, 49(7), 723-728.
Geisler, FC, Kubiak, T., Siewert, K. e Weber, H. (2013). Il tono vagale cardiaco è associato all'impegno sociale e all'autoregolamentazione. Biol Psicol, 93(2), 279-286. doi:10.1016/j.biopsycho.2013.02.013
Hadase, M., Azuma, A., Zen, K., Asada, S., Kawasaki, T., Kamitani, T.,. . . Matsubara, H. (2004). La potenza a frequenza molto bassa della variabilità della frequenza cardiaca è un potente predittore della prognosi clinica nei pazienti con insufficienza cardiaca congestizia. Circo J, 68(4), 343-347.
Hirsch, JA e Bishop, B. (1981). Aritmia sinusale respiratoria nell'uomo: come il pattern respiratorio modula la frequenza cardiaca. Giornale americano di fisiologia, 241(4), H620-H629.
Houtveen, JH, Rietveld, S. e De Geus, EJ (2002). Contributo della modulazione tonica vagale della frequenza cardiaca, della spinta respiratoria centrale, della profondità respiratoria e della frequenza respiratoria all'aritmia sinusale respiratoria durante lo stress mentale e l'esercizio fisico. Psicofisiologia, 39(4), 427-436.
Karavaev, AS, Ishbulatov, YM, Ponomarenko, VI, Prokhorov, MD, Gridnev, VI, Bezruchko, BP e Kiselev, AR (2016). Modello di sistema cardiovascolare umano con un ciclo di regolazione autonomica della pressione arteriosa media. Giornale dell'American Society of Hypertension, 10(3), 235-243.
Katz, A., Liberty, IF, Porath, A., Ovsyshcher, I., e Prystowsky, EN (1999). Un semplice test al letto del paziente della variabilità della frequenza cardiaca di 1 minuto durante la respirazione profonda come indice prognostico dopo infarto miocardico. American Heart Journal, 138(1), 32-38.
Kazuma, N., Otsuka, K., Matsuoka, I. e Murata, M. (1997). Variabilità della frequenza cardiaca durante 24 ore nei bambini asmatici. Chronobiol Int, 14(6), 597-606.
Kleiger, RE, Stein, PK e Bigger, JT, Jr. (2005). Variabilità della frequenza cardiaca: misurazione e utilità clinica. Ann Elettrocardiolo non invasivo, 10(1), 88-101. doi:10.1111/j.1542-474X.2005.10101.x
Laborde, S., Mosley, E. e Thayer, JF (2017). Variabilità della frequenza cardiaca e tono vagale cardiaco nella ricerca psicofisiologica: raccomandazioni per la pianificazione degli esperimenti, l'analisi dei dati e il reporting dei dati. Psicologo frontale, 8 213.
Lampert, R., Bremner, JD, Su, S., Miller, A., Lee, F., Cheema, F.,. . . Vaccarino, V. (2008). La ridotta variabilità della frequenza cardiaca è associata a livelli più elevati di infiammazione negli uomini di mezza età. Sono cuore J, 156(4), 759 e751-757. doi: 10.1016 / j.ahj.2008.07.009
Basso, PA (2004). Valutazione di laboratorio della funzione autonomica Supplementi alla neurofisiologia clinica (Vol.57, pp. 358-368): Elsevier.
Malliani, A. (1995). Associazione delle componenti della variabilità della frequenza cardiaca con meccanismi regolatori fisiologici. In M. Malik e AJ Camm (a cura di), Variabilità del battito cardiaco (pagg. 173-188). Armonk NY: Futura Publishing COmpany, Inc.
Malliani, A., Lombardi, F., Pagani, M., & Cerutti, S. (1994). Analisi spettrale di potenza della variabilità cardiovascolare in pazienti a rischio di morte cardiaca improvvisa. J Cardiovasc Elettrofisiolo, 5(3), 274-286.
McCraty, R., Atkinson, M., Stloc, V., Al Abdulgader, A., Vainoras, A. e Rangulas, M. (2017). Sincronizzazione dei ritmi del sistema nervoso autonomo umano con l'attività geomagnetica nei soggetti umani Journal of Enviromental Research and Public Health, 14(770), 1-18. doi:10.3390/ijerph14070770
McCraty, R., Atkinson, M., Tomasino, D. e Bradley, R. (2009). Il cuore coerente: interazioni cuore-cervello, coerenza psicofisiologica e l'emergere di un ordine a livello di sistema. Revisione integrale, 5(2), 10-115.
McCraty, R., Childre, D. (2010). Coerenza: colmare la salute personale, sociale e globale. Terapie alternative in salute e medicina, 16(4), 10-24.
McCraty, R. e Shaffer, F. (2015). Variabilità della frequenza cardiaca: nuove prospettive sui meccanismi fisiologici, valutazione della capacità di autoregolamentazione e rischio per la salute. Glob Adv Salute Med, 4(1), 46-61. doi:10.7453/gahmj.2014.073
McCraty, R. e Zayas, M. (2014). Coerenza cardiaca, autoregolazione, stabilità autonomica e benessere psicosociale. Psicologo frontale, 5(Settembre), 1-13. doi: 10.3389 / fpsyg.2014.01090
Nasermoaddeli, A., Sekine, M. e Kagamimori, S. (2004). Associazione tra senso di coerenza e variabilità della frequenza cardiaca in soggetti sani. Salute dell'ambiente Precedente Med, 9(6), 272-274. doi:10.1007/BF02898142
Nolan, J., Batin, PD, Andrews, R., Lindsay, SJ, Brooksby, P., Mullen, M.,. . . Fox, KA (1998). Studio prospettico della variabilità della frequenza cardiaca e della mortalità nell'insufficienza cardiaca cronica: risultati della valutazione dello scompenso cardiaco nel Regno Unito e della prova di valutazione del rischio (UK-heart). Circolazione, 98(15), 1510-1516.
Novak, V., Saul, JP e Eckberg, DL (1997). Rapporto della Task Force sulla variabilità della frequenza cardiaca. Circolazione, 96(3), 1056-1057.
Pagani, M., Lombardi, F. e Guzzette, S. (1986). Analisi spettrale di potenza delle variabilità della frequenza cardiaca e della pressione arteriosa come marker dell'interazione simpatico-vagale nell'uomo e nel cane cosciente. Ricerca Circ, 59, 178-184.
Amico, GK, Adithan, C., Ananthanarayanan, PH, Pal, P., Nanda, N., Durgadevi, T.,. . . Dutta, TK (2013). Lo squilibrio simpatico-vagale contribuisce allo stato di preipertensione e ai rischi cardiovascolari attribuiti da insulino-resistenza, infiammazione, dislipidemia e stress ossidativo nei parenti di primo grado dei diabetici di tipo 2. PLoS One, 8(11), e78072. doi: 10.1371 / journal.pone.0078072
Ramaekers, D., Ector, H., Demyttenaere, K., Rubens, A. e Van de Werf, F. (1998). Associazione tra funzione cardiaca autonomica e stile di coping in soggetti sani. Stimolazione Clin Electrophysiol, 21(8), 1546-1552.
Reynard, A., Gevirtz, R., Berlow, R., Brown, M. e Boutelle, K. (2011). Variabilità della frequenza cardiaca come indicatore di autoregolazione. Appl Psicofisiolo Biofeedback, 36(3), 209-215. doi:10.1007/s10484-011-9162-1
Russoniello, CV, Zhirnov, YN, Pougatchev, VI e Gribkov, EN (2013). Variabilità della frequenza cardiaca ed età biologica: implicazioni per la salute e il gioco. Cyberpsychol Behav Soc Netw, 16 anni(4), 302-308. doi:10.1089/cyber.2013.1505
Sajadieh, A., Nielsen, OW, Rasmussen, V., Hein, HO, Abedini, S., & Hansen, JF (2004). L'aumento della frequenza cardiaca e la ridotta variabilità della frequenza cardiaca sono associate a infiammazione subclinica in soggetti di mezza età e anziani senza malattia cardiaca apparente. Eur Cuore J, 25(5), 363-370. doi:10.1016/j.ehj.2003.12.003
Schmidt, H., Muller-Werdan, U., Hoffmann, T., Francis, DP, Piepoli, MF, Rauchhaus, M.,. . . Werdan, K. (2005). La disfunzione autonomica predice la mortalità nei pazienti con sindrome da disfunzione multiorgano di diversi gruppi di età. Crit Care Med, 33(9), 1994-2002.
Segerstrom, SC e Nes, LS (2007). La variabilità della frequenza cardiaca riflette la forza, lo sforzo e l'affaticamento autoregolatori. Psicolo Sci, 18(3), 275-281. doi:10.1111/j.1467-9280.2007.01888.x
Shaffer, F. e Ginsberg, J. (2017). Una panoramica delle metriche e delle norme sulla variabilità della frequenza cardiaca. Frontiere nella sanità pubblica, 5 258.
Shaffer, F., McCraty, R., & Zerr, C. (2014). Un cuore sano non è un metronomo: una revisione integrativa dell'anatomia del cuore e della variabilità della frequenza cardiaca. Front Psychol, 5: 1040. doi: 0.3389 / fpsyg.2014.01040
Shah, AJ, Lampert, R., Goldberg, J., Veledar, E., Bremner, JD e Vaccarino, V. (2013). Disturbo post-traumatico da stress e modulazione autonomica ridotta nei gemelli maschi. Psichiatria biologica, 73(11), 1103-1110. doi:10.1016/j.biopsych.2013.01.019
Shields, RW, Jr. (2009). Variabilità della frequenza cardiaca con la respirazione profonda come test clinico della funzione cardiovagale. Cleve Clin J Med, 76 Suppl 2, S37-40.
Cantante, DH (2010). Elevata variabilità della frequenza cardiaca, indicatore di una sana longevità. Sono J Cardiol, 106 anni(6), 910.
Cantante, DH, Martin, GJ, Magid, N., Weiss, JS, Schaas, JW, Kehoe, R.,. . . Lesch, M. (1988). Bassa variabilità della frequenza cardiaca e morte cardiaca improvvisa. Giornale di elettrocardiologia(Edizione supplementare), S46-S55.
Smith, TW, Cribbet, MR, Nealey-Moore, JB, Uchino, BN, Williams, PG, Mackenzie, J. e Thayer, JF (2011). Questioni di cuore variabile: risposta dell'aritmia sinusale respiratoria all'interazione coniugale e associazioni con la qualità coniugale. J Pers Soc Psychol, 100(1), 103-119. doi:10.1037/a0021136
Thayer, JF, Hansen, AL, Saus-Rose, E. e Johnsen, BH (2009). Variabilità della frequenza cardiaca, funzione neurale prefrontale e prestazioni cognitive: la prospettiva dell'integrazione neuroviscerale su autoregolazione, adattamento e salute. Ann Behav Med, 37 anni(2), 141-153.
Tiller, WA, McCraty, R. e Atkinson, M. (1996). Coerenza cardiaca: una nuova misura non invasiva dell'ordine del sistema nervoso autonomo. Altern Ther Health Med, 2(1), 52-65.
Tsuji, H., Larson, MG, Venditti, FJ, Jr., Manders, ES, Evans, JC, Feldman, CL e Levy, D. (1996). Impatto della ridotta variabilità della frequenza cardiaca sul rischio di eventi cardiaci. Lo studio del cuore di Framingham. Circolazione, 94(11), 2850-2855.
Tsuji, H., Venditti, FJ, Jr., Manders, ES, Evans, JC, Larson, MG, Feldman, CL e Levy, D. (1994). Ridotta variabilità della frequenza cardiaca e rischio di mortalità in una coorte anziana. Lo studio del cuore di Framingham. Circolazione, 90(2), 878-883.
Umetani, K., Singer, DH, McCraty, R. e Atkinson, M. (1998). Variabilità della frequenza cardiaca nel dominio del tempo di ventiquattro ore e frequenza cardiaca: relazioni con età e sesso nell'arco di nove decenni. J Am Coll Cardiol, 31(3), 593-601.
van den Berg, M., Rijnbeek, P., Niemeijer, M., Hofman, A., van Herpen, G., Bots, M.,. . . Stricker, B. (2018). Valori normali di variabilità corretta della frequenza cardiaca in elettrocardiogrammi di 10 secondi per tutte le età. Physiol anteriore, 9 424.
Vinik, AI, Maser, RE, Mitchell, BD e Freeman, R. (2003). Neuropatia autonomica diabetica. Cura del diabete, 26(5), 1553-1579.
Watkins, PJ e MacKay, J., .D (1980). Denervazione cardiaca nella neuropatia diabetica. Ann Stagista Med, 92(2_Parte_2), 304-307.
Wolf, MM, Varigos, GA, Hunt, D. e Sloman, JG (1978). Aritmia sinusale nell'infarto miocardico acuto. Rivista medica dell'Australia, 2, 52-53.
Ziegler, D., Laux, G., Dannehl, K., Spüler, M., Mühlen, H., Mayer, P. e Gries, F. (1992). Valutazione della funzione autonomica cardiovascolare: range normali legati all'età e riproducibilità dell'analisi spettrale, analisi vettoriale e test standard di variazione della frequenza cardiaca e risposte della pressione sanguigna. Medicina diabetica, 9(2), 166-175.
Zohar, A., Cloninger, R. e McCraty, R. (2013). Variabilità della personalità e della frequenza cardiaca: esplorazione dei percorsi dalla personalità alla coerenza cardiaca e alla salute. Rivista aperta di scienze sociali, 1(6), 32-39.